Forskare vid universiteten i Uppsala och Lund har i en ny studie upptäckt varför insulinutsöndringen inte fungerar som den ska hos personer med typ 2-diabetes. Forskningsresultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Cell Metabolism.

Typ 2-diabetes är en av de stora folksjukdomarna med globalt fler än 400 millioner drabbade. Både livsstil och ärftliga komponenter bidrar till dess uppkomst. Huvudproblemet är otillräcklig utsöndring av det blodsockersänkande hormonet insulin, vilket framställs av bukspottkörtelns β-celler. Forskare har nu med hjälp av avancerad mikroskopi upptäckt att detta beror på ett fel i β-cellens sekretionsapparat, som förenklat kan liknas vid trafikstopp i rusningstid. Insulin frisätts när små hormoninnehållande vesiklar sammansmälter med cellmembranet. Förutsättningen för att detta skall ske är att vesiklarna först fäster vid cellmembranet där de sedan sammansätter sekretionsapparaten.

Genom att jämföra β-celler från friska människor och typ-2 diabetiker kunde forskarna konstaterade att diabetiska β-celler har problem att få dessa vesiklar att fästa vid cellmembranet. Felet beror sannolikt på att ett antal proteiner som behövs för membrankontakten förekommer i minskad mängd vid typ 2-diabetes. Konsekvensen blir att nya insulin-vesiklar inte bygger upp sekretionsapparaten tillräckligt fort och mängden insulin som utsöndras är därför drastiskt minskad.

Förhoppningen är nu att rönen ska kunna utnyttjas för att utveckla nya behandlingar mot diabetes.

Gandasi, Nikhil R et al.: ”Glucose dependent granule docking limits insulin secretion and is decreased in human type-2 diabetes” DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.017

Källa Uppsala universitet