Till huvudinnehållet

Viktigt: Säkerställ att du får Dietisten framåt.  Läs mer

Diabetes

Nya fynd kring mättnadssignalering från tarmen

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och … Läs mer,

Dietisten
Redaktionen 29 mars, 2023 Uppdaterades 28 maj, 2025 3 minuters läsning

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och dels de snabba hälsoeffekterna vid fetmaoperationen gastric bypass.

\n\n\n

Studien, publicerad i BMJ-tidskriften Gut, bygger på undersökningar av tarmslemhinnan hos gastric bypass-opererade patienter, samt möss och cellodlingar. Fynden gäller ett forskningsområde där många forskargrupper länge letat efter samband och mekanismer av det slag som nu presenteras.

I fokus står tarmhormonet GLP-1, som tillhör en grupp av mättnadshormoner som frisätts från magtarmslemhinnan när man äter. Hormonerna signalerar mättnad till hjärnan och ökar insulinfrisättningen från bukspottkörteln i samband med måltid.

Frisättningen av GLP-1 och andra mättnadshormoner är av oklar anledning hämmad vid diabetes och fetma, vilket anses vara en viktig orsaksmekanism bakom sjukdomarna. Ett flertal moderna mediciner mot diabetes och övervikt är kopior av GLP-1 där man genom tillskott via injektioner har försökt efterlikna normal frisättning.

Svagare mättnadssignaler till hjärnan

Det forskarna funnit är en mekanism i tunntarmen som kan förklara hur mättnadssignaleringen hämmas. Boven i dramat är ett enzym (mHMGCS) som triggar bildandet av ketonkroppar i tarmslemhinnan, som i sin tur lägger sordin på de hormonproducerande cellerna.

Försök på möss visade att processen var kostberoende. Hos möss som under en längre tid gavs högfettdiet skedde en mycket kraftig ökning av enzymproduktionen. Därmed ökade också produktionen av ketonkroppar, som visade sig hämma GLP-1 från de hormonproducerande cellerna.

Bakom studien står en forskargrupp inom gastrokirurgi vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, och Sahlgrenska Universitetssjukhuset. De sökte svar på frågan varför patienter som genomgår gastric bypass mycket snabbt går från extremt låga till normala nivåer av mättnadshormonet GLP-1. Gruppens tidigare forskning visar att förändringen sker inom ett par dygn efter operation, långt innan patienterna börjar tappa i vikt.

– Vi har nu en tänkbar förklaring till detta, och det är att en gastric bypass helt enkelt kopplar bort den del av matsmältningssystemet där problemet, ketonproduktionen, uppstår, säger Ville Wallenius, docent och överläkare inom gastrokirurgi, och försteförfattare bakom studien. Han fortsätter:

– Efter operationen går maten direkt från matstrupen ner i mellersta tunntarmen, utan att passera magsäcken och tolvfingertarmen, och när maten inte längre blandas med galla och bukspottenzymer som bryter ner fett och andra födoämnen, försvinner förutsättningarna för det enzym som triggar ketonproduktionen.

Hopp om nytt framtida läkemedel

Lars Fändriks, professor inom gastrokirurgi, beskriver fynden om ketonkroppsbildning som svar på födointag som kontroversiella, och förbryllande.

– Vanligen kommer ketonkropparna från levern vid svält och är livsviktiga för vår överlevnad. Till exempel är hjärnan beroende av ketoner i samband med svält, när dess energibehov inte kan tillgodoses med glukos. Tunntarmens ketonproduktion verkar fylla en helt annan funktion, säger han.

Forskarna menar att fynden öppnar för en ny typ av läkemedel. Istället för att injicera kopior på GLP-1 skulle man kunna tillföra ett preparat som blockerar enzymet mHMGCS i tarmen, och därmed tar bort bromsen på de hormonproducerande cellerna som på så sätt kan frigöra både GLP-1 och andra mättnadshormoner.

– Ett sådant läkemedel skulle kunna efterlikna effekten av en gastric bypass-operation, avslutar Ville Wallenius.

Titel: Suppression of enteroendocrine cell glucagon-like peptide (GLP)-1 release by fat-induced small intestinal ketogenesis: a mechanism targeted by Roux-en-Y gastric bypass surgery but not by preoperative very-low-calorie diet; https://gut.bmj.com/content/early/2019/11/21/gutjnl-2019-319372

Källa: Sahlgrenska akademin

\n\n


Dela artikeln

Ätstörningar

Stor genetisk studie ger nya ledtrådar om ätstörningar

Hetsätningsbeteende och anorexia nervosa delar genetiska kopplingar till flera psykiatriska tillstånd – men skiljer sig när det gäller gener kopplade till bland annat kroppsvikt. Det visar en stor internationell studie som breddar den genetiska forskningen om ätstörningar.

Dietisten
Redaktionen 21 september, 2026 Uppdaterades 22 september, 2026 2 minuters läsning
Ätstörning
Hetsätning och anorexia delar genetiska kopplingar. Adobe.stock

Genetisk forskning om ätstörningar har hittills till stor del koncentrerats på anorexia nervosa. I en ny studie, publicerad i Nature Mental Health, har en stor internationell forskargrupp även undersökt genetiken bakom hetsätningsbeteende och jämfört resultaten med anorexia nervosa och olika undergrupper av sjukdomen.

Forskarna genomförde så kallade genomvida associationsstudier, GWAS, där genetiska variationer hos ett mycket stort antal människor jämförs. Analysen av hetsätningsbeteende omfattade drygt 39 000 personer med beteendet och mer än 1,2 miljoner kontroller. För anorexia nervosa ingick drygt 24 000 personer med diagnosen och närmare 1,25 miljoner kontroller. Deltagarna i huvudanalysen hade europeisk genetisk härkomst.

Likheter - men också tydliga skillnader 

Forskarna identifierade sex genetiska områden som var kopplade till hetsätningsbeteende. Bland dessa fanns områden som även tidigare har förknippats med högre BMI och beteenden relaterade till impulskontroll. För anorexia nervosa identifierades åtta genetiska områden.

När forskarna jämförde de genetiska mönstren framträdde både likheter och skillnader. Hetsätningsbeteende och anorexia nervosa hade liknande positiva genetiska samband med flera psykiatriska tillstånd. Däremot gick sambanden med kroppsliga egenskaper, som BMI och andra antropometriska mått, i motsatta riktningar.

En viktig observation var samtidigt att merparten av de genetiska signalerna för både hetsätningsbeteende och anorexia nervosa inte kunde förklaras av BMI. Resultaten talar därmed för att biologin bakom ätstörningsbeteenden är mer komplex än en genetisk benägenhet för hög eller låg kroppsvikt.

Studera symtom och beteenden

Forskarna framhåller också värdet av att studera symtom och beteenden över diagnosgränserna. Ätstörningsdiagnoser kan överlappa och förändras över tid, medan exempelvis hetsätning förekommer vid flera olika ätstörningar. Genom att studera sådana beteenden separat kan forskningen ge ytterligare kunskap om den bakomliggande biologin.

De betonar samtidigt behovet av framtida studier som inkluderar fler ätstörningsdiagnoser och människor med olika genetisk härkomst.

Källa: Termorshuizen JD et al. Genomic meta-analyses of binge-eating behavior and anorexia nervosa yield insights into the unique and shared biology of eating disorder phenotypes. Nature Mental Health, 2026.


Dela artikeln

Gastroenterologi

Oxalat kan spela roll vid inflammatorisk tarmsjukdom

Personer med inflammatorisk tarmsjukdom kan ha en förändrad förmåga att hantera oxalat från maten. Det visar en studie som väcker frågor om vilken betydelse ämnet kan ha för inflammationen vid Crohns sjukdom och ulcerös kolit – och om samspelet mellan kost, tarmflora och sjukdom kan vara viktigare än man tidigare trott.

Dietisten
Redaktionen 18 september, 2026 2 minuters läsning
Sötpotatis
Adobe.stock

Oxalat är ett naturligt förekommande ämne som finns i många vegetabiliska livsmedel, bland annat spenat, nötter, rödbetor och sötpotatis. Ämnet har framför allt uppmärksammats i samband med njursten, eftersom oxalat kan binda till kalcium och bilda kristaller.

Men oxalat bryts också ned och transporteras i tarmen, bland annat med hjälp av tarmbakterier och särskilda transportproteiner. Forskarna bakom den aktuella studien ville därför undersöka om den processen fungerar annorlunda hos personer med inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

Högre nivåer vid Crohns sjukdom

Studien kombinerar analyser av prover från patienter med Crohns sjukdom och ulcerös kolit med försök i celler och flera olika musmodeller.

I tarmvävnad från personer med IBD fann forskarna lägre nivåer av två transportproteiner som är involverade i kroppens hantering av oxalat. Hos personer med Crohns sjukdom uppmättes dessutom högre halter av oxalat i avföringen än hos personer utan IBD, trots att det rapporterade intaget av växtbaserade livsmedel var ungefär likartat.

Resultaten skulle kunna tyda på att det inte enbart är mängden oxalat i maten som spelar roll, utan också hur tarmen kan ta hand om ämnet.

I de experimentella delarna av studien såg forskarna också tecken på att oxalat kan förstärka en redan pågående inflammation i tarmen. När möss med experimentell kolit fick en kost med högre oxalatinnehåll förvärrades inflammationen, medan en kost med lägre innehåll gav motsatt effekt.

Inga nya kostråd ännu 

Resultaten innebär dock inte att personer med Crohns sjukdom eller ulcerös kolit bör börja undvika oxalatrika livsmedel. Patientmaterialet är begränsat och en stor del av studien bygger på experimentella modeller. Forskarna beskriver själva resultaten från patienterna som hypotesgenererande och efterlyser större och längre studier innan några kostrekommendationer kan ges.

Det är en viktig reservation eftersom många oxalatrika livsmedel också bidrar med fiber, vitaminer, mineraler och andra näringsämnen. Att begränsa dem utan tydliga skäl kan därför få andra konsekvenser för kostens kvalitet.

Forskarna pekar i stället på flera möjliga vägar för fortsatt forskning. En är att undersöka om tarmfloran kan påverkas så att oxalat bryts ned mer effektivt. På sikt skulle kunskapen också kunna bidra till en mer individanpassad kostbehandling, där både kostintag, tarmfunktion och mikrobiom vägs in.

För dietister blir resultaten därför framför allt en intressant pusselbit i forskningen om IBD – snarare än ett skäl att redan nu förändra kostråden.

Källa: Salvador AC et al. Dietary Oxalate and Intestinal Inflammation: Evidence From Experimental Colitis and Inflammatory Bowel Disease Patient Cohorts. Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2026.



Cookies

Den här webbplatsen använder cookiesför statistik och användarupplevelse.

Driva eget använder cookies för att förbättra din användarupplevelse, för att ge underlag till förbättring och vidareutveckling av hemsidan samt för att kunna rikta mer relevanta erbjudanden till dig.

Läs gärna vår personuppgiftspolicy. Om du samtycker till vår användning, välj Tillåt alla. Om du vill ändra ditt val i efterhand hittar du den möjligheten i botten på sidan.