Diabetes

Nya fynd kring mättnadssignalering från tarmen

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och … Läs mer,

Redaktionen 29 mars, 2023 • Uppdaterades 28 maj, 2025 • 3 minuters läsning

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och dels de snabba hälsoeffekterna vid fetmaoperationen gastric bypass.

\n\n\n

Studien, publicerad i BMJ-tidskriften Gut, bygger på undersökningar av tarmslemhinnan hos gastric bypass-opererade patienter, samt möss och cellodlingar. Fynden gäller ett forskningsområde där många forskargrupper länge letat efter samband och mekanismer av det slag som nu presenteras.

I fokus står tarmhormonet GLP-1, som tillhör en grupp av mättnadshormoner som frisätts från magtarmslemhinnan när man äter. Hormonerna signalerar mättnad till hjärnan och ökar insulinfrisättningen från bukspottkörteln i samband med måltid.

Frisättningen av GLP-1 och andra mättnadshormoner är av oklar anledning hämmad vid diabetes och fetma, vilket anses vara en viktig orsaksmekanism bakom sjukdomarna. Ett flertal moderna mediciner mot diabetes och övervikt är kopior av GLP-1 där man genom tillskott via injektioner har försökt efterlikna normal frisättning.

Svagare mättnadssignaler till hjärnan

Det forskarna funnit är en mekanism i tunntarmen som kan förklara hur mättnadssignaleringen hämmas. Boven i dramat är ett enzym (mHMGCS) som triggar bildandet av ketonkroppar i tarmslemhinnan, som i sin tur lägger sordin på de hormonproducerande cellerna.

Försök på möss visade att processen var kostberoende. Hos möss som under en längre tid gavs högfettdiet skedde en mycket kraftig ökning av enzymproduktionen. Därmed ökade också produktionen av ketonkroppar, som visade sig hämma GLP-1 från de hormonproducerande cellerna.

Bakom studien står en forskargrupp inom gastrokirurgi vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, och Sahlgrenska Universitetssjukhuset. De sökte svar på frågan varför patienter som genomgår gastric bypass mycket snabbt går från extremt låga till normala nivåer av mättnadshormonet GLP-1. Gruppens tidigare forskning visar att förändringen sker inom ett par dygn efter operation, långt innan patienterna börjar tappa i vikt.

– Vi har nu en tänkbar förklaring till detta, och det är att en gastric bypass helt enkelt kopplar bort den del av matsmältningssystemet där problemet, ketonproduktionen, uppstår, säger Ville Wallenius, docent och överläkare inom gastrokirurgi, och försteförfattare bakom studien. Han fortsätter:

– Efter operationen går maten direkt från matstrupen ner i mellersta tunntarmen, utan att passera magsäcken och tolvfingertarmen, och när maten inte längre blandas med galla och bukspottenzymer som bryter ner fett och andra födoämnen, försvinner förutsättningarna för det enzym som triggar ketonproduktionen.

Hopp om nytt framtida läkemedel

Lars Fändriks, professor inom gastrokirurgi, beskriver fynden om ketonkroppsbildning som svar på födointag som kontroversiella, och förbryllande.

– Vanligen kommer ketonkropparna från levern vid svält och är livsviktiga för vår överlevnad. Till exempel är hjärnan beroende av ketoner i samband med svält, när dess energibehov inte kan tillgodoses med glukos. Tunntarmens ketonproduktion verkar fylla en helt annan funktion, säger han.

Forskarna menar att fynden öppnar för en ny typ av läkemedel. Istället för att injicera kopior på GLP-1 skulle man kunna tillföra ett preparat som blockerar enzymet mHMGCS i tarmen, och därmed tar bort bromsen på de hormonproducerande cellerna som på så sätt kan frigöra både GLP-1 och andra mättnadshormoner.

– Ett sådant läkemedel skulle kunna efterlikna effekten av en gastric bypass-operation, avslutar Ville Wallenius.

Titel: Suppression of enteroendocrine cell glucagon-like peptide (GLP)-1 release by fat-induced small intestinal ketogenesis: a mechanism targeted by Roux-en-Y gastric bypass surgery but not by preoperative very-low-calorie diet; https://gut.bmj.com/content/early/2019/11/21/gutjnl-2019-319372

Källa: Sahlgrenska akademin

\n\n

Obesitas

Obesitaskirurgi kopplas till lägre demensrisk

Personer med obesitas och typ 2-diabetes som genomgått obesitaskirurgi hade lägre risk att utveckla demens än jämförbara patienter som inte opererats. Det visar en svensk registerstudie. Samtidigt var risken för alkoholrelaterad demens högre – ett fynd som understryker behovet av långsiktig uppföljning efter operationen.

Redaktionen 5 oktober, 2026 • 2 minuters läsning

Obesitas och typ 2-diabetes är båda riskfaktorer för demens. Men tidigare studier av sambandet mellan obesitaskirurgi och demens har gett motstridiga resultat. I den nya studien, publicerad i Alzheimer’s & Dementia, har svenska forskare undersökt hur risken skiljer sig mellan opererade och icke-opererade patienter som har båda diagnoserna.

Forskarna använde uppgifter från Skandinaviska obesitaskirurgiska registret, SOReg, och Nationella diabetesregistret, NDR. Totalt ingick 12 084 personer som genomgått obesitaskirurgi och 23 581 personer som inte opererats.

Grupperna matchades utifrån bland annat ålder, kön, BMI, diabetesbehandling, hjärt-kärlsjukdom och rökning för att göra dem så jämförbara som möjligt. Medelåldern var omkring 48 år och genomsnittligt BMI låg omkring 42. Genom att koppla uppgifterna till andra nationella register kunde forskarna följa vilka som senare fick en demensdiagnos. Uppföljningstiden var i genomsnitt drygt nio år.

Lägre risk för Alzheimer och vaskulär demens

I den statistiska analysen var operation förknippad med omkring 40 procent lägre relativ risk för demens totalt. Den beräknade kumulativa förekomsten efter 15 år var 1,8 procent i den opererade gruppen och 2,7 procent bland dem som inte opererats – en skillnad på 0,9 procentenheter.

Sambandet sågs både för Alzheimers sjukdom och för vaskulär demens. För Alzheimer var den beräknade förekomsten efter 15 år 1,2 respektive 1,9 procent, och för vaskulär demens 0,4 respektive 0,7 procent.

Vad som ligger bakom skillnaderna är däremot inte klarlagt. Forskarna pekar på viktnedgång och förändringar i tarmhormoner, däribland GLP-1, som möjliga förklaringar. Studien kan dock inte avgöra vilka mekanismer som bidragit till resultaten.

Nutrition och alkohol behöver följas över tid

För alkoholrelaterad demens och Korsakoffs syndrom gick sambandet i motsatt riktning. Tio fall registrerades bland de opererade och sex bland de icke-opererade. Den absoluta förekomsten var låg, men den relativa risken var förhöjd och skattningen osäker eftersom fallen var få.

I diskussionen lyfter forskarna alkoholproblem, malnutrition och brist på mikronäringsämnen som möjliga bidragande faktorer. De betonar behovet av långsiktig uppföljning och stöd från flera professioner, med uppmärksamhet på psykisk hälsa och följsamhet till rekommendationer efter operationen, inklusive tillskott. För dietister är detta en särskilt relevant del av resultaten.

Visar ett samband – orsaken är inte fastställd

Studien är registerbaserad och visar inte att operationen i sig orsakat den lägre demensrisken. Trots matchningen kan skillnader mellan grupperna ha påverkat resultaten. Uppgifter om exempelvis fysisk inaktivitet saknades.

Resultaten gäller personer med både obesitas och typ 2-diabetes. Dessutom hade 84 procent av de opererade genomgått gastric bypass, vilket begränsar möjligheten att överföra resultaten till andra operationsmetoder. Forskarna framhåller också att fynden inte direkt kan överföras till behandling med GLP-1-läkemedel.

Källa: Stenberg E, Cao Y, Eliasson B, Näslund E. The effects of bariatric surgery on dementia in patients with diabetes and obesity. Alzheimer’s & Dementia, 2026;22.

Forskning

Ny studie: Metaller i småbarns kost

Maten ger barn viktiga näringsämnen, men är också en väg för exponering för metaller som kadmium och kvicksilver. I en ny studie har forskare undersökt hur olika kostmönster hänger samman med halterna av både oönskade metaller och nödvändiga spårämnen hos svenska småbarn.

Redaktionen 2 oktober, 2026 • Uppdaterades 5 oktober, 2026 • 2 minuters läsning

Resultaten ger en sammansatt bild: de livsmedel som bidrar med näring kan samtidigt bidra till viss metallexponering. Studien bygger på Riksmaten småbarn och omfattar 305 barn i 1,5- årsåldern och 288 fyraåringar. Vårdnadshavarna registrerade barnens mat under två dagar. Forskarna analyserade sedan blod- och urinprov för bland annat arsenik, kadmium, kvicksilver, selen och zink och jämförde resultaten med barnens kostmönster.

Barn som åt mer fisk och skaldjur hade högre halter av selen, men också av kvicksilver och arsenikföreningen arsenobetain. Forskarna skiljer på olika former av arsenik: arsenobetain kommer framför allt från fisk och skaldjur och säger inte samma sak om exponeringen för den mer problematiska oorganiska arseniken. De såg också ett samband mellan grönsaksintag och låga halter av markörer för oorganisk arsenik hos fyraåringarna.

Hos de yngsta barnen var kostmönster med större inslag av växtbaserade kött- och mjölkalternativ, nötter och frön kopplade till högre kadmiumhalter. Sambandet var mindre tydligt hos fyraåringarna. Forskarna pekar på att växter kan ta upp kadmium från jorden, men studien kan inte avgöra hur mycket som kom från en viss produkt. De efterlyser därför fler analyser av metallhalterna i specifika livsmedel.

Låga metallhalter – men frågor om selen

Halterna av giftiga metaller var generellt låga hos barnen. Samtidigt bedömer forskarna, utifrån de uppmätta blodvärdena, att omkring hälften kan ha haft en mindre gynnsam selenstatus. Fisk och skaldjur var kopplade till högre selenhalter, men studien ger inte underlag för att peka ut ett visst kostmönster som bäst för barn.

Forskarna betonar att detta är en studie av samband vid en viss tidpunkt. Kostregistreringen omfattade bara två dagar, och det var svårt att få urinprov från de yngsta barnen. Resultaten visar därmed inte att en viss mat orsakar en viss metallhalt eller hälsopåverkan. För dietister är studiens värde snarare att den visar varför råd om barns mat behöver väga in flera ämnen samtidigt och bygga på hela kosten.

Källa: Islam et al., Identifying dietary sources and patterns of exposure to toxic metals and other trace elements in Swedish toddlers and young children, Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology, 25 september 2026.