Till huvudinnehållet

Beställ Dietisten Plus – ett år för 790 kr. Tidning ingår! Beställ idag!

Fyll i din profil för att få mer ut av ditt besök! Gå till mina sidor!

Diabetes

Nya fynd kring mättnadssignalering från tarmen

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och … Läs mer,

Dietisten
Redaktionen 29 mars, 2023 Uppdaterades 28 maj, 2025 3 minuters läsning

En hittills okänd mekanism som dämpar mättnadssignaler från tunntarmen. Det är huvudfyndet i en studie som kan förklara dels mättnadsrubbningar vid fetma och diabetes, och dels de snabba hälsoeffekterna vid fetmaoperationen gastric bypass.

\n\n\n

Studien, publicerad i BMJ-tidskriften Gut, bygger på undersökningar av tarmslemhinnan hos gastric bypass-opererade patienter, samt möss och cellodlingar. Fynden gäller ett forskningsområde där många forskargrupper länge letat efter samband och mekanismer av det slag som nu presenteras.

I fokus står tarmhormonet GLP-1, som tillhör en grupp av mättnadshormoner som frisätts från magtarmslemhinnan när man äter. Hormonerna signalerar mättnad till hjärnan och ökar insulinfrisättningen från bukspottkörteln i samband med måltid.

Frisättningen av GLP-1 och andra mättnadshormoner är av oklar anledning hämmad vid diabetes och fetma, vilket anses vara en viktig orsaksmekanism bakom sjukdomarna. Ett flertal moderna mediciner mot diabetes och övervikt är kopior av GLP-1 där man genom tillskott via injektioner har försökt efterlikna normal frisättning.

Svagare mättnadssignaler till hjärnan

Det forskarna funnit är en mekanism i tunntarmen som kan förklara hur mättnadssignaleringen hämmas. Boven i dramat är ett enzym (mHMGCS) som triggar bildandet av ketonkroppar i tarmslemhinnan, som i sin tur lägger sordin på de hormonproducerande cellerna.

Försök på möss visade att processen var kostberoende. Hos möss som under en längre tid gavs högfettdiet skedde en mycket kraftig ökning av enzymproduktionen. Därmed ökade också produktionen av ketonkroppar, som visade sig hämma GLP-1 från de hormonproducerande cellerna.

Bakom studien står en forskargrupp inom gastrokirurgi vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, och Sahlgrenska Universitetssjukhuset. De sökte svar på frågan varför patienter som genomgår gastric bypass mycket snabbt går från extremt låga till normala nivåer av mättnadshormonet GLP-1. Gruppens tidigare forskning visar att förändringen sker inom ett par dygn efter operation, långt innan patienterna börjar tappa i vikt.

– Vi har nu en tänkbar förklaring till detta, och det är att en gastric bypass helt enkelt kopplar bort den del av matsmältningssystemet där problemet, ketonproduktionen, uppstår, säger Ville Wallenius, docent och överläkare inom gastrokirurgi, och försteförfattare bakom studien. Han fortsätter:

– Efter operationen går maten direkt från matstrupen ner i mellersta tunntarmen, utan att passera magsäcken och tolvfingertarmen, och när maten inte längre blandas med galla och bukspottenzymer som bryter ner fett och andra födoämnen, försvinner förutsättningarna för det enzym som triggar ketonproduktionen.

Hopp om nytt framtida läkemedel

Lars Fändriks, professor inom gastrokirurgi, beskriver fynden om ketonkroppsbildning som svar på födointag som kontroversiella, och förbryllande.

– Vanligen kommer ketonkropparna från levern vid svält och är livsviktiga för vår överlevnad. Till exempel är hjärnan beroende av ketoner i samband med svält, när dess energibehov inte kan tillgodoses med glukos. Tunntarmens ketonproduktion verkar fylla en helt annan funktion, säger han.

Forskarna menar att fynden öppnar för en ny typ av läkemedel. Istället för att injicera kopior på GLP-1 skulle man kunna tillföra ett preparat som blockerar enzymet mHMGCS i tarmen, och därmed tar bort bromsen på de hormonproducerande cellerna som på så sätt kan frigöra både GLP-1 och andra mättnadshormoner.

– Ett sådant läkemedel skulle kunna efterlikna effekten av en gastric bypass-operation, avslutar Ville Wallenius.

Titel: Suppression of enteroendocrine cell glucagon-like peptide (GLP)-1 release by fat-induced small intestinal ketogenesis: a mechanism targeted by Roux-en-Y gastric bypass surgery but not by preoperative very-low-calorie diet; https://gut.bmj.com/content/early/2019/11/21/gutjnl-2019-319372

Källa: Sahlgrenska akademin

\n\n


Dela artikeln

Kognitiv hälsa

Hälsosam kost kan minska risken för demens

En ny litteraturstudie från Livsmedelsverket tyder på att kostmönster med högt intag av vegetabilier och fisk kan bidra till att fördröja kognitiv nedsättning och minska risken för demens hos äldre.

Nina Granberg 4 december, 2025 Uppdaterades 4 december, 2025 4 minuters läsning
AdobeStock_492726017

Foto: AdobeStock

Rapporten är ett av flera underlag i arbetet med att uppdatera kostråden för äldre så att de ligger i linje med NNR 2023. Fokus ligger på vad forskningen visar om hur äldre med hjälp av sina matvanor kan fördröja kognitiv nedsättning och därigenom bidra till att förebygga demenssjukdom.

– Vi ser att det är samma matvanor som minskar risken för de stora folksjukdomarna som också kan bidra till att bromsa försämringen av kognitiva funktioner och minska risken för demens, säger Josefin Edwall Löfvenborg, nutritionist på Livsmedelsverket.

Stort underlag

Litteraturstudien bygger på 52 systematiska översiktsartiklar, varav 32 med metaanalyser, som undersökt kopplingar mellan kostmönster, livsmedelsgrupper och vissa näringsämnen och utveckling av demens, lindrig kognitiv nedsättning och relaterade markörer.

Kännetecknande för de kostmönster som hos äldre visat sig motverka åldersrelaterad kognitiv försämring och demenssjukdom är dietmönster med högt intag av vegetabilier och fisk samt lågt intag av rött kött, charkprodukter och sockerrika livsmedel.

MIND-kosten lyfts fram

Rapporten pekar särskilt på medelhavskosten, MIND-kosten och följsamhet till olika kostråd som exempel på hälsosamma kostmönster som kan minska risken för demensutveckling. En nyligen publicerad amerikansk översiktsrapport bedömer evidensgraden som moderat för sambandet mellan hälsosamma kostmönster och lägre risk för åldersrelaterad kognitiv försämring, lindrig kognitiv nedsättning, demens och Alzheimers sjukdom.

Koster baserade på de svenska kostråden har stora likheter med både medelhavskost, MIND-kost och de kostmönster som ingått i den amerikanska rapporten. Det är därför troligt att även god följsamhet till svenska kostråd skyddar mot kognitiv nedsättning och demensutveckling. Klimatanpassade matmönster, såsom EAT-Lancet-kosten, lyfts också som potentiellt skyddande.

Olika varianter av västerländsk kost med hög andel energirika, näringsfattiga livsmedel och låg följsamhet till hälsosamma kostmönster har däremot kopplats till ökad risk för demens och demensrelaterade förändringar i hjärnan.

Vad vet vi om enskilda livsmedel?

Fisk

Flera metaanalyser pekar på att ökad fiskkonsumtion kan minska risken för både lindrig kognitiv nedsättning, Alzheimers sjukdom och demens. Studierna skiljer inte konsekvent mellan fet och mager fisk, och tröskelvärden är svåra att fastställa. En norsk risk–nyttovärdering bedömer att fiskkonsumtion sannolikt minskar risken för demens och att nyttan överväger riskerna upp till cirka tre portioner i veckan. För äldre blir toxikologiska begränsningar mindre relevanta än för yngre grupper.

Nötter

En stor studie från 2025 antyder att personer över 60 år som konsumerade nötter hade lägre risk att utveckla demens, särskilt vid intag upp till cirka 30 gram osaltade nötter per dag. Den samlade evidensen bedöms fortfarande som otillräcklig för säkra slutsatser om nötter i sig.

Kaffe och te

En aktuell metaanalys tyder på att både kaffe och te kan skydda mot demens, vilket ligger i linje med tidigare paraplyöversikter. Eftersom studierna ofta inkluderat även medelålders deltagare och resultaten delvis varit motsägelsefulla är det dock för tidigt att dra säkra slutsatser om betydelsen för äldre.

Ultraprocessad mat – osäker och svårtolkad evidens

Ett par översikter konstaterar att intag av ultraprocessade livsmedel kan öka risken för lindrig kognitiv nedsättning eller demens. Evidensen är dock svårtolkad, bland annat eftersom det saknas en forskningsanknuten definition av ultraprocessad mat, klassificeringssystemen varierar och kostundersökningar sällan är utformade för att mäta bearbetningsgrad. Intaget samvarierar dessutom ofta med andra kostfaktorer, vilket försvårar tolkningen. Den samlade evidensen bedöms därför inte som tillräcklig för att ligga till grund för specifika kostråd.

Näringsämnen kopplade till kognitiv hälsa

Alkohol

Ett högt intag kan öka risken för demenssjukdom. Den lägre risk som ibland setts vid lågt till måttligt intag bedöms sannolikt delvis bero på omvänd kausalitet. En nyligen publicerad mendelsk randomiseringsstudie indikerar att även låga nivåer alkohol kan bidra till förhöjd risk. Detta ligger i linje med NNR 2023, där man konstaterar att det inte finns någon säker nedre gräns för alkoholkonsumtion.

B-vitaminer och folat

Metaanalyser antyder att folat från kost och kosttillskott kan motverka demens och lindrig kognitiv nedsättning hos äldre. På grund av komplexa interaktioner mellan B-vitaminer och varierande näringsstatus krävs fler väldesignade studier innan rekommendationer om folsyratillskott kan bli aktuella.

E-vitamin

Ett högt intag kan möjligen minska risken för demens, men optimala intagsnivåer är oklara och risker med höga intag från kosttillskott diskuteras. E-vitaminrika livsmedel harmonierar dock med befintliga kostråd.

D-vitamin

Det finns ingen tydlig koppling mellan D-vitaminintag och demensutveckling, men tillskott förefaller snarare främja än försämra kognitiv hälsa hos äldre. Rådet om tillskott till personer 75+ kvarstår.

I linje med NNR 2023

Sammanfattningsvis överensstämmer de kostmönster som i litteraturstudien visat sig kunna förebygga demens väl med NNR 2023 och därmed med Livsmedelsverkets generella kostråd för vuxna.

För äldre behöver dessa rekommendationer kombineras med strategier för att säkerställa energi- och proteinintaget, i enlighet med nuvarande riktlinjer.

Läs rapporten HÄR.


Demens i siffror

130 000–150 000 svenskar beräknas leva med en demenssjukdom. Bland de som fyllt 65 år uppskattas sju procent ha demens, över 80 år uppskattas nära en av fem (18 procent) ha demens. Antalet som har demens beräknas öka med närmare 80 procent till år 2050 i takt med att andelen äldre i befolkningen ökar. Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och uppskattas utgöra mer än hälften av all demenssjukdom i Sverige. Näst vanligast är vaskulär demens som utgör omkring en fjärdedel av demensfallen.



Obesitas

Avbruten läkemedelsbehandling vid obesitas ger stora konsekvenser

När behandling med läkemedlet tirzepatid (Mounjaro), som används vid obesitas, avbryts återkommer både kilon och kardiometabola riskfaktorer. Det visar en ny studie publicerad i Jama Internal Medicine.

Nina Granberg 3 december, 2025 Uppdaterades 4 december, 2025 2 minuters läsning
AdobeStock_1727086592

Foto: AdobeStock_1727086592

Forskningsresultaten, som tidningen Läkemedelsvärlden rapporterar om, är en delanalys av studien Surmount-4 och omfattar 308 personer som behandlades med tirzepatid* (säljs under varumärket Mounjaro) i 36 veckor. Därefter randomiserades deltagarna till att antingen fortsätta behandlingen eller få placebo under ytterligare 52 veckor.

Under den inledande perioden förbättrades flera värden kopplade till risken för hjärt-kärlsjukdom och diabetes, bland annat blodtryck, blodfetter, midjemått, blodsocker och insulinkänslighet.

När behandlingen sattes ut återkom stora delar av vikten. Efter ett år hade 82 procent av de som fått placebo återfått minst 25 procent av sin viktnedgång. Hos dem som återfick 50–75 procent av viktnedgången steg till exempel det systoliska blodtrycket med i genomsnitt 9,6 mmHg, icke-HDL-kolesterolet ökade med 8,4 procent, långtidsblodsockret med 0,27 procent och fasteinsulinet med 46,2 procent.

Resultatet misstolkas ibland

Jenny Vinglind, ordförande för Obesitas Sverige kommenterar studien på Linkedin:

– Den nya studien som nu diskuteras säger egentligen något vi redan vet men som fortfarande behöver sägas högt: obesitas är en kronisk sjukdom. Och precis som vid andra kroniska tillstånd kräver många en fortsatt behandling för att behålla sina hälsovinster.

Hon påpekar att resultatet ibland misstolkas som att effekten av läkemedlen avtar:

– Det här tolkas ibland som att ”läkemedlen inte fungerar i längden”. Men i själva verket visar studien det motsatta: behandlingen fungerar så länge sjukdomen behandlas.

Hon lyfter också vikten av att anpassa behandlingens längd efter individen.

– I mitt arbete har jag mött många patienter som berättar att de är viktstabila på underhållsdoser ibland betydligt lägre än behandlingsdos. Vissa tar GLP-1 var 14:e dag i stället för varje vecka. Andra trappar ned successivt men fortsätter på låg dos för att behålla hungerregleringen och sin hälsa. Precis som vid andra livslånga behandlingar är det individens biologi och sjukdomsprofil som avgör vad som behövs över tid, inte en mall som passar alla.

Läs mer HÄR

*Läkemedlet Mounjaro (med substansen Tirzepatid) som till verkas av Eli Lily var i november 2025 Sveriges mest sålda läkemedel enligt färsk statistik från E-hälsomyndigheten.



Cookies

Den här webbplatsen använder cookiesför statistik och användarupplevelse.

Driva eget använder cookies för att förbättra din användarupplevelse, för att ge underlag till förbättring och vidareutveckling av hemsidan samt för att kunna rikta mer relevanta erbjudanden till dig.

Läs gärna vår personuppgiftspolicy. Om du samtycker till vår användning, välj Tillåt alla. Om du vill ändra ditt val i efterhand hittar du den möjligheten i botten på sidan.