Diabetes

Insulin ökar innan celler utvecklar resistens, antyder ny diabetesforskning

Forskare vid Göteborgs universitet presenterar nu resultat som kanske kan förändra grundsynen om hur diabetes typ 2 uppstår. Studien tyder på att fria fettsyror i … Läs mer,

Redaktionen 29 mars, 2023 • Uppdaterades 28 maj, 2025 • 4 minuters läsning

Forskare vid Göteborgs universitet presenterar nu resultat som kanske kan förändra grundsynen om hur diabetes typ 2 uppstår. Studien tyder på att fria fettsyror i blodet triggar frisättning av insulin redan vid normalt blodsocker, utan tecken på att detta drivs av fettceller med någon uppenbar insulinresistens. Forskarna visar också att mängden fria fettsyror beror på hur många extra kilo fettvävnad man bär på, och hur kroppen anpassar sig till ökad fetma.

Det pågår omfattande forskning i hela världen för att klarlägga exakt vad som händer i kroppen när diabetes typ 2 utvecklas och varför fetma är en så stor riskfaktor för sjukdomen. I närmare femtio år har diabetesforskare diskuterat sin variant av hönan eller ägget: vad kommer egentligen först – insulinresistens eller förhöjda insulinnivåer? Den tongivande hypotesen har länge varit att bukspottskörteln ökar sin produktion av insulin för att cellerna redan blivit insulinresistenta och blodsockret stiger, men resultat publicerade i tidskriften EBioMedicine stärker nu den andra idén, att det är insulinet som ökar först.

Omfattande undersökningar

Studien pekar på att det är höga nivåer av fria fettsyror i blodet efter nattens fasta som på morgonen triggar ökad insulinproduktion. Fria fettsyror har länge ingått i den stora forskningsekvationen kring diabetes typ 2, men de föreslås nu också ha en annan roll i sjukdomsutvecklingen.

För studien har forskarna jämfört ämnesomsättningen i fettvävnaden hos 27 noga utvalda forskningspersoner (nio normalviktiga, nio med fetma och normalt blodsocker, samt nio med både fetma och utvecklad diabetes typ 2). Under flera dagar genomgick forskningspersonerna omfattande undersökningar, där de fick ge prover tagna under olika förutsättningar. Forskarna analyserade ämnesomsättning och genuttryck i underhudsfettet samt nivåer av blodsocker, insulin och fria fettsyror i blodet.

Fettsyror verkar trigga insulinproduktion

Personerna med fetma, men som inte hade diabetes, visade sig ha samma, normala blodsockernivåer som normalviktiga friska personer.

– Intressant nog hade diabetesfria personer med fetma förhöjda nivåer i blodet av både fria fettsyror och av insulin, och nivåerna var likartade eller högre jämfört med de nivåer vi kunde mäta i blodet från dem som hade både fetma och typ 2 diabetes, säger Emanuel Fryk, ST-läkare i allmänmedicin, och doktorand vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, som är en av studiens försteförfattare.

I samarbete med forskare vid Uppsala universitet sågs samma mönster i en befolkningsstudie med blodprover tagna från 500 personer efter en natts fasta:

– Att vi även där såg ett samband mellan fria fettsyror och insulin talar för att fettsyrorna är kopplade till insulinfrisättning och bidrar till ökad insulinproduktion på fastande mage, när blodsockret inte ökat, säger Emanuel Fryk, som dock poängterar fyndet behöver bekräftas med mer forskning.

Forskning fortsätter

Fria fettsyror finns naturligt i blodomloppet, och är tillsammans med glycerol en produkt av kroppens fettomsättning. Frisättningen av glycerol visade sig vara i stort sett det samma per kilo kroppsfett, oavsett om man är normalviktig, har fetma eller dessutom har diabetes typ 2.

– Vår hypotes är att de fria fettsyrorna i blodet ökar för att fettvävnaden inte längre klarar att lagra överskottsenergin, och vi tror att det i så fall skulle kunna vara ett tidigt tecken på begynnande diabetes typ 2. Om våra fynd bekräftas med andra forskningsmetoder kan det finnas en möjlighet att några specifika fettsyror skulle kunna utvecklas till biomarkörer, men det är en lång väg kvar dit, säger Emanuel Fryk.

Livsstilen avgörande

Diabetes är en av de stora folksjukdomarna, med uppskattningsvis en halv miljon drabbade i Sverige. Det finns dessutom ett stort mörkertal, eftersom många med diabetes typ 2 ännu inte vet att de är sjuka. Den som har diabetes har ökad risk för en rad andra sjukdomar, bland annat hjärtinfarkt och stroke.

– Det är många faktorer som bidrar till utvecklingen av diabetes typ 2, men det är vår livsstil som har absolut störst betydelse. Vår studie ger ytterligare ett argument för att det viktigaste man kan göra för att bromsa diabetesutvecklingen är att gå in med livsstilsförändringar tidigt, gärna innan sockret börjar stiga, säger Emanuel Fryk.

Titel: Hyperinsulinemia and insulin resistance in the obese may develop as part of a homeostatic response to elevated free fatty acids

Källa: Götebrogs Universitet

Gastroenterologi

Oxalat kan spela roll vid inflammatorisk tarmsjukdom

Personer med inflammatorisk tarmsjukdom kan ha en förändrad förmåga att hantera oxalat från maten. Det visar en studie som väcker frågor om vilken betydelse ämnet kan ha för inflammationen vid Crohns sjukdom och ulcerös kolit – och om samspelet mellan kost, tarmflora och sjukdom kan vara viktigare än man tidigare trott.

Redaktionen 18 september, 2026 • 2 minuters läsning

Oxalat är ett naturligt förekommande ämne som finns i många vegetabiliska livsmedel, bland annat spenat, nötter, rödbetor och sötpotatis. Ämnet har framför allt uppmärksammats i samband med njursten, eftersom oxalat kan binda till kalcium och bilda kristaller.

Men oxalat bryts också ned och transporteras i tarmen, bland annat med hjälp av tarmbakterier och särskilda transportproteiner. Forskarna bakom den aktuella studien ville därför undersöka om den processen fungerar annorlunda hos personer med inflammatorisk tarmsjukdom, IBD.

Högre nivåer vid Crohns sjukdom

Studien kombinerar analyser av prover från patienter med Crohns sjukdom och ulcerös kolit med försök i celler och flera olika musmodeller.

I tarmvävnad från personer med IBD fann forskarna lägre nivåer av två transportproteiner som är involverade i kroppens hantering av oxalat. Hos personer med Crohns sjukdom uppmättes dessutom högre halter av oxalat i avföringen än hos personer utan IBD, trots att det rapporterade intaget av växtbaserade livsmedel var ungefär likartat.

Resultaten skulle kunna tyda på att det inte enbart är mängden oxalat i maten som spelar roll, utan också hur tarmen kan ta hand om ämnet.

I de experimentella delarna av studien såg forskarna också tecken på att oxalat kan förstärka en redan pågående inflammation i tarmen. När möss med experimentell kolit fick en kost med högre oxalatinnehåll förvärrades inflammationen, medan en kost med lägre innehåll gav motsatt effekt.

Inga nya kostråd ännu

Resultaten innebär dock inte att personer med Crohns sjukdom eller ulcerös kolit bör börja undvika oxalatrika livsmedel. Patientmaterialet är begränsat och en stor del av studien bygger på experimentella modeller. Forskarna beskriver själva resultaten från patienterna som hypotesgenererande och efterlyser större och längre studier innan några kostrekommendationer kan ges.

Det är en viktig reservation eftersom många oxalatrika livsmedel också bidrar med fiber, vitaminer, mineraler och andra näringsämnen. Att begränsa dem utan tydliga skäl kan därför få andra konsekvenser för kostens kvalitet.

Forskarna pekar i stället på flera möjliga vägar för fortsatt forskning. En är att undersöka om tarmfloran kan påverkas så att oxalat bryts ned mer effektivt. På sikt skulle kunskapen också kunna bidra till en mer individanpassad kostbehandling, där både kostintag, tarmfunktion och mikrobiom vägs in.

För dietister blir resultaten därför framför allt en intressant pusselbit i forskningen om IBD – snarare än ett skäl att redan nu förändra kostråden.

Källa: Salvador AC et al. Dietary Oxalate and Intestinal Inflammation: Evidence From Experimental Colitis and Inflammatory Bowel Disease Patient Cohorts. Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2026.

Forskning

AI kan spela större roll i nutritionsbedömningen

Artificiell intelligens kan användas för att identifiera patienter med nutritionsrisk, analysera kroppssammansättning och ge stöd i kliniska beslut. En ny forskningsöversikt beskriver stora möjligheter för AI inom klinisk nutrition – men också risker och behovet av fortsatt mänsklig kontroll.

Redaktionen 16 september, 2026 • 3 minuters läsning

Artificiell intelligens har på kort tid blivit en del av många områden inom hälso- och sjukvården. Nu utvecklas också tillämpningar som riktar sig specifikt mot klinisk nutrition.

I en ny översikt i Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care går forskare igenom hur AI kan användas från screening och nutritionsbedömning till kliniskt beslutsstöd och uppföljning.

En grundläggande möjlighet är att snabbt bearbeta mycket stora mängder patientdata. Genom att kombinera exempelvis journaluppgifter, laboratorievärden, bilddiagnostik och annan klinisk information kan algoritmer hitta mönster som kan vara svåra att upptäcka manuellt.

Kan upptäcka nutritionsrisk

Ett användningsområde är screening och tidig identifiering av patienter som löper risk för undernäring eller nutritionsrelaterade komplikationer.

AI-baserade modeller kan analysera stora databaser med patientinformation och användas för att förutsäga vilka patienter som har störst risk att utveckla problem. Det skulle kunna ge vårdpersonal möjlighet att sätta in nutritionsåtgärder tidigare.

Forskarna lyfter också fram användningen av medicinska bilder. Datortomografibilder som redan tagits av andra medicinska skäl innehåller information om bland annat patientens muskelmassa. Med hjälp av AI kan bilder analyseras automatiskt för att identifiera låg muskelmassa och sarkopeni och bidra till bedömningen av patientens risk och prognos.

Tekniken kan därmed göra information som redan finns i vården användbar även för nutritionsbedömningen.

Från bedömning till beslut

Nästa steg är kliniskt beslutsstöd. Genom att väga samman stora mängder information skulle AI-system exempelvis kunna bidra till att identifiera patienter som behöver nutritionsbehandling och ge underlag för mer individualiserade beslut.

I intensivvården, där patienternas tillstånd kan förändras snabbt och stora mängder data genereras kontinuerligt, ser forskarna särskilt stora möjligheter.

AI kan också användas för att förutsäga nutritionsrelaterade komplikationer och patientutfall. På sikt kan sådana system bidra till en mer individualiserad nutritionsbehandling, där rekommendationerna i större utsträckning anpassas efter den enskilda patientens tillstånd och riskprofil.

Kräver stora mängder bra data

Men möjligheterna kommer med tydliga begränsningar. AI-system är beroende av de data de tränats och testats på. Om underlaget är bristfälligt eller inte representerar de patienter som systemet senare används för finns risk för missvisande resultat.

För att utveckla tillförlitliga modeller behövs därför stora och välstrukturerade datamängder samt samarbete mellan kliniker, forskare och experter på dataanalys.

Det behövs också klinisk validering. Ett system som fungerar bra i en forskningsmiljö eller för en viss patientgrupp behöver inte automatiskt fungera lika bra i en annan vårdmiljö.

Stöd – inte ersättning för klinisk kompetens

Forskarna ser en betydande potential för AI att förändra den kliniska nutritionen, framför allt genom bättre screening, riskbedömning och mer individualiserade beslut.

Samtidigt behöver införandet ske under noggrann uppföljning. Målet är inte att ersätta den kliniska bedömningen utan att ge vårdprofessionen ytterligare information och beslutsstöd.

För dietisten väcker utvecklingen därför frågor som går utöver själva tekniken. Om en algoritm identifierar en patient som undernärd eller föreslår en nutritionsåtgärd behöver någon fortfarande kunna värdera resultatet i sitt kliniska sammanhang.

Ju mer avancerade beslutsstöden blir, desto viktigare blir därmed också frågan om vilken kunskap dietisten behöver för att förstå när AI hjälper – och när den riskerar att leda fel.

Källa: Singer P., Slavin Kish M. & Raphaeli O. Artificial intelligence in nutritional assessment and decision making. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2026; 29(5):434–440.